Elektrocardiografische diagnose van acuut coronair syndroom

Hart- en vaatziekten, in het bijzonder coronaire hartziekten (CHD), zijn de belangrijkste doodsoorzaak in de Russische Federatie. In 2007 stierven 1,2 miljoen mensen aan ziekten van de bloedsomloop.

Momenteel zijn er zeer effectieve behandelingen die niet alleen de mortaliteit als gevolg van een hartinfarct kunnen verminderen, maar ook de kans op het ontwikkelen van hartfalen, hartritmestoornissen en andere complicaties die tot invaliditeit leiden verminderen.

De effectiviteit van de behandeling hangt af van de tijdigheid van de diagnose van een hartinfarct. Dit artikel presenteert de huidige criteria voor de elektrocardiografische diagnose van acute vormen van ischemische hartziekte. Ze kunnen worden gebruikt door spoedeisende artsen, met als taken het uitvoeren van intensieve zorg bij patiënten met acuut coronair syndroom (ACS) en het zorgen voor vervoer naar het ziekenhuis.

Dynamica van elektrocardiografische tekenen van ACS

De ontwikkeling van myocardiale ischemie bij ACS komt voornamelijk tot uiting in een verandering in de T-golf Met volledige occlusie van de kransslagaders wordt een hoge en brede T-golf gevormd, gemiddeld 30 minuten na de ontwikkeling van klinische manifestaties van ACS.

Bij het analyseren van het ECG van een patiënt met ACS is het belangrijk om niet alleen rekening te houden met de grootte en aanwezigheid van T-golfinversie, maar ook met de vorm. De variaties van de T-golf in de eerste uren van het doordringen van een myocardinfarct worden weergegeven in Fig. 1.

Afb. 1. Varianten van T-golfveranderingen als teken van langdurige myocardiale ischemie, kenmerkend voor de acute fase van AMI: A-T-golf in V4 is erg hoog en breed, overtreft het QRS-complex in omvang; In - toewijzing van V3 - onderdrukking van het ST-segment op punt j en een brede hoge T-golf; C - brede hoge T, veel groter dan het QRS-complex; D - een zeer hoge puntige T-golf, in vorm die lijkt op die van hyperkaliëmie (deze optie komt minder vaak voor)

In AMI met ST-segmentverhoging wordt de T-golf gemiddeld 72 uur na het begin van de ziekte negatief, maar niet dieper dan 3-5 mm. In de toekomst normaliseert de vorm van de T-golf in de regel na een maand; als dit eerder gebeurt, moet herhaalde AMI met "pseudonormalisatie" van de T-golf worden uitgesloten.

Met onvolledige occlusie van de kransslagader is de T-golf omgekeerd, deze wordt negatief in die afleidingen waar deze positief zou moeten zijn (of was in vergelijking met het vorige ECG). Details van de criteria voor het veranderen van de T-golf tegen ischemie zonder het ST-segment te verhogen, worden hieronder weergegeven.

  • T-golf moet positief zijn in afleidingen I, II, V3-6;
  • T-golf moet negatief zijn bij toewijzing van aVR;
  • T-golf kan negatief zijn in III, aVL, aVF, V1, minder vaak in V1, en met een verticale opstelling van de elektrische as van het hart bij jongeren en in leiding II;
  • met aanhoudende juveniele ECG kan de T-golf negatief zijn in V1, V2 en V
  • de diepte van de negatieve T-golf is groter dan 1 mm;
  • T-golfinversie wordt geregistreerd in ten minste twee aangrenzende afleidingen;
  • de diepte van de T-golf in afleidingen V2–4, groter dan 5 mm, in combinatie met de toename van het gecorrigeerde Q-T-interval tot 0,425 s of meer in aanwezigheid van de R-golf, kan het gevolg zijn van spontane reperfusie en ontwikkelen als gevolg van ACS met een stijging van ST.

De vorming van een pathologische Q-golf kan 1 uur na de ontwikkeling van occlusie van de coronaire vaten beginnen en 8-12 uur na de ontwikkeling van symptomen van ACS eindigen. Hieronder staan ​​de kenmerken van de pathologische Q-golf, afhankelijk van de lead waarin het ECG wordt geregistreerd:

  1. in lead V2 wordt elke Q-golf als pathologisch beschouwd;
  2. in lead V3 geeft bijna elke Q-golf afwijkingen aan;
  3. in afleiding V4 is de Q-golf dieper dan 1 mm of breder dan 0,02 seconden, of dieper (breder) van de Q-golf in afleiding V5 wordt normaal niet geregistreerd;
  4. in leiding III mag de Q-golf niet meer dan 0,04 s breed zijn en meer dan 25% van de waarde van de R-golf bedragen;
  5. in de andere afleidingen mag de Q-golf normaal gesproken niet breder zijn dan 0,03 s;
  6. de uitzondering is leads III, aVR en V1, waar normale niet-pathologische brede en diepe Q-golven kunnen worden geregistreerd, evenals leidt aVL, waar de Q-golf breder kan zijn dan 0,04 s of dieper dan 50% van de R-golf in aanwezigheid van een positieve P-golf in deze opdracht.

De opkomst van het ST-segment met volledige occlusie van de kransslagader ontwikkelt zich snel en stabiliseert zich 12 uur na het begin van de symptomen.

Bij het analyseren van het ECG, waarbij de grootte van de ST-segmenthoogte wordt geëvalueerd, is het belangrijk om niet alleen naar de mate van hoogte te kijken, maar ook naar de vorm van de hoogte. In Fig. 2 toont de karakteristieke dynamiek van veranderingen in het ST-segment in de vorm van een penetrerend myocardinfarct.

Afb. 2. Dynamiek van veranderingen in repolarisatie tegen de achtergrond van ACS met de opkomst van het ST-segment. Aanvankelijk had het normale ST-segment om 07:13 een holle vorm, om 07:26 rechtte het uit (van punt j naar de top van T is een rechte lijn), daarna werd het convex en om 07:56 nam de hoogte van het ST-segment toe, wat typisch is voor AMI ST-segment

Dus als het ST-segment convex wordt en de hoogte ervan nog geen kritiek niveau heeft bereikt, moeten deze veranderingen worden beschouwd als subepicardiale schade, die moet worden behandeld met reperfusietrombolytische therapie.

Veranderingen in de repolarisatie beginnen echter niet altijd met een verandering in de vorm van het ST-segment. In sommige gevallen blijft dit segment hol en ontstaan ​​er vormen tegen de achtergrond van aanhoudende ischemie. Deze variant van ST-segmentverhoging is diagnostisch gunstiger, omdat het gebied van myocardiale schade in dit geval aanzienlijk kleiner is dan bij de convexe vorm van ST.

Af en toe blijft de vorm van het ST-segment concaaf en de stijging is zo onbeduidend dat je de tekenen van een hartaanval niet kunt opmerken, in dit geval analyse van de vorm van de T-golf.

Bij het interpreteren, de aanwezigheid van een "ischemische" T-golf die kenmerkend is voor de acute fase van AMI, wederzijdse veranderingen in de vorm van ST-segmentdepressie, ECG in dynamiek (vergelijking met de initiële en in het observatieproces), ST-segmentvorm (convexiteit) en de aanwezigheid van een pathologische tand Q.

Criteria voor het beoordelen van de hoogte van het ST-segment in ACS

  1. De mate van ST-segmentverhoging wordt beoordeeld door de locatie van punt j (de locatie van de QRS-complexe overgang naar het ST-segment) ten opzichte van het bovenste niveau van het P-R-interval. In dit geval moeten veranderingen worden geregistreerd in ten minste twee opeenvolgende afleidingen.
  1. Voor mannen ouder dan 40 jaar wordt een ST-segmentverhoging van 2 mm of meer in de thorax V2-3 en 1 mm of meer in de leads I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 en V4-6 als pathologisch beschouwd.
  1. Voor mannen onder de 40 jaar wordt een ST-segmentverhoging van meer dan 2,5 mm in afleidingen V2-3 en 1 mm of meer in afleidingen I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 en V4-6 als pathologisch beschouwd.
  1. Bij vrouwen wordt een ST-segmentstijging van meer dan 1,5 mm in afleidingen V2-3 en 1 mm, in afleidingen I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 en V4-6 als pathologisch beschouwd.
  1. Bij laagspanning kan een minder uitgesproken stijging in het ST-segment (0,5 mm of meer) als diagnostisch significant worden beschouwd.
  1. Bij extra afleidingen V7–9 is een stijging van 0,5 mm diagnostisch significant.
  1. In extra leads V3-4 wordt een stijging van R met 0,5 mm als pathologisch beschouwd.
  1. ST-segmentverhoging kan van voorbijgaande aard zijn, in 20% van de gevallen treedt spontane trombolyse op.
  1. Lateraal myocardinfarct tijdens volledige occlusie van de linker envelop van de ader of de diagonale tak van de anterieure interventriculaire coronaire arterie kan leiden tot de ontwikkeling van penetrerende AMI zonder tekenen van ST-verhoging of met een zeer kleine ST-verhoging alleen in aVL-leiding. De mogelijkheden van de zijwand worden het slechtst weerspiegeld in standaard ECG.

Het volgende is een interpretatie van het ECG in aanwezigheid van ST-segmentdepressie.

  1. De mate van depressie wordt geschat op punt j en komt overeen met het lagere niveau van het interval P-R.
  1. Depressie is alleen pathologisch als het wordt geregistreerd in ten minste twee opeenvolgende afleidingen..
  1. ST-segmentdepressie kan geen teken zijn van een subendocardiaal infarct als het wederkerig is.
  1. Depressie van het ST-segment, tot 0,5 mm of meer, geregistreerd in leads V2-3 en / of component 1 mm of meer in leads I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 en V4-6, wordt beschouwd als een teken acuut subendocardiaal myocardinfarct (schade).
  1. Het optreden van depressie met een diepte van 0,5 mm, wat geen teken is van een subendocardinfarct, duidt op een verhoogd risico op de ontwikkeling ervan. Als het aanhoudt, ondanks het gebruik van het hele arsenaal van geschikte therapie, is het raadzaam om coronaroplastiek gedurende 48 uur uit te voeren.
  1. Depressie van het ST-segment, groter dan 2 mm, geregistreerd in drie of meer afleidingen, duidt op een ongunstige prognose. Het risico op overlijden is 35% in de komende maand en 47% in 4 jaar als er geen coronaire hartoperatie wordt uitgevoerd..
  1. Depressie van het ST-segment in acht of meer afleidingen in combinatie met verhoging in afleidingen aVR / V1 is een teken van schade aan de hoofdstam van de linker kransslagader of schade aan verschillende grote kransslagaders, als deze 1 mm bereikt.

Houd er rekening mee dat de criteria voor ischemische veranderingen op het ECG niet worden gebruikt om myocardinfarct te detecteren als de patiënt stoornissen heeft in intraventriculaire geleiding met duidelijke veranderingen in repolarisatie, Wolff-Parkinson-White-syndroom, ventriculair vervangingsritme en ook een kunstmatige pacemaker die de ventrikels stimuleert. In deze gevallen zijn er initiële stoornissen van repolarisatie en veranderingen in het ventriculaire complex.

Tekenen van ventriculaire hypertrofie, longembolie en elektrolytafwijkingen maken het moeilijk om ACS te diagnosticeren. In deze gevallen moeten eerst de klinische manifestaties van de ziekte worden overwogen..

Bepaling van markers van myocardiale necrose (troponine of MBK-fractie van CPK) en echocardiografie die tijdens het observatieproces in een ziekenhuis wordt uitgevoerd, zal de diagnose helpen verifiëren.

In sommige gevallen wordt ST-segmentverhoging gedetecteerd bij patiënten zonder acuut coronair syndroom; dus bij jonge mannen kan de ST-segmenthoogte 3 mm bereiken in de rechterborst. Bovendien wordt in het geval van het vroege repolarisatiesyndroom een ​​ST-segmentverhoging geregistreerd, die een concave vorm heeft en het meest uitgesproken is in lead V4; voorbeelden van dergelijke veranderingen worden gepresenteerd in Fig. 3.

Afb. 3. Varianten van ST-segmentverhoging zijn normaal: a - typisch voor mannen, vaker geregistreerd bij jongeren; b - syndroom van vroege repolarisatie; c - niet-specifieke veranderingen in repolarisatie, gemanifesteerd door een concave stijging in het ST-segment, inversie van de T-golf, een karakteristiek kenmerk is een kort Q-T-interval

Kenmerken van ECG-veranderingen zijn afhankelijk van de locatie van de MI

Bij het analyseren van het ECG is het belangrijk om rekening te houden met de eigenaardigheden van veranderingen die kenmerkend zijn voor verschillende varianten van lokalisatie van ischemische schade.

Een acuut myocardinfarct met ST-segmentstijging kan zich bij bepaalde leads manifesteren als wederzijdse depressie. In sommige gevallen, wanneer een ECG wordt geregistreerd in 12 standaardafleidingen, zijn wederzijdse veranderingen meer uitgesproken dan directe tekenen van myocardiale schade. Soms, op basis van de aanwezigheid van wederzijdse depressie, is het, om directe tekenen van een hartinfarct te identificeren, noodzakelijk om extra leads te verwijderen om ACS met ST-segmentverhoging te diagnosticeren.

Veel hangt af van de variant van occlusie van de kransslagader (de anatomische locatie van de kransslagaders wordt getoond in Fig.).

Bij aanhoudende occlusie van de hoofdstam van de linker kransslagader ontwikkelt zich in de regel cardiogene shock met een fatale afloop. Tekenen van een uitgebreid antero-septaal infarct met vastlegging van de zijwand worden op het ECG gedetecteerd.

Met subtotale occlusie van de hoofdstam van de linker kransslagader op een ECG, wordt ST-segmentdepressie van meer dan 1 mm gedetecteerd in 8 of meer afleidingen in combinatie met ST-segmentverhoging in aVR- en (of) V1-afleidingen.

Als occlusie van de anterieure interventriculaire arterie distaal van de ontlading van de diagonale tak optrad, ontwikkelt zich een anterieure myocardinfarct, wat zich manifesteert door de vorming van infarctveranderingen in leads V2-4, met een dergelijke lokalisatie van AMI, worden wederzijdse veranderingen meestal niet gedetecteerd.

Overtreding van de bloedstroom langs de anterieure interventriculaire kransslagader (PMCA) proximaal van de diagonale tak leidt tot de ontwikkeling van anterolaterale AMI. De aanwezigheid van tekenen van anterieure AMI wordt gecombineerd met een ST-verhoging in de aVL-leiding, een verhoging van 0,5 mm is een zeer gevoelig teken van AMI en 1 mm is een zeer specifiek teken van proximale occlusie van de MAD. Met deze variant van occlusie worden wederzijdse veranderingen in lead III geregistreerd..

Met de volledige afwezigheid van bloedstroom in de alvleesklier (occlusie proximaal van de ontlading van de septumtak), verschijnen er niet alleen veranderingen in V2-4, maar ook in aVR, aVL en V1 afleidingen.

Hoogte van het ST-segment in V1 is geen specifiek teken van AMI en wordt vaak als normaal beschouwd, maar een ST-segmenthoogte van meer dan 2,5 mm is een betrouwbaar criterium voor schade aan het septum en (of) de voorste basale secties, die werd vastgesteld door de echocardiografische gegevens te vergelijken met elektrocardiografische gegevens.

Wederzijdse veranderingen in de vorm van ST-segmentdepressie worden geregistreerd in afleidingen II, III, aVF en V5. De opkomst van het ST-segment in aVR, de overmaat van de amplitude van de wederzijdse depressie van het ST-segment in lead III over de opkomst van het ST-segment in aVL, depressie van ST in V5, evenals blokkade van het rechter bundeltakblok worden voorspellers genoemd van UMCA-occlusie proximaal van de septumtak.

Met de occlusie van de laterale tak van de linker envelop van de kransslagader of de diagonale tak van de pancreas, ontwikkelt zich een hartaanval van de zijwand. Een dergelijke hartaanval komt in ongeveer 36% van de gevallen tot uiting in een toename van ST in de aVL-leiding, meestal niet meer dan 1 mm. Slechts in 5% van de gevallen bereikt de ST-stijging 2 mm. 1/3 van de patiënten met laterale AMI heeft geen ECG-veranderingen, in 2/3 van de gevallen is er enige toename of enige depressie van het ST-segment.

Het meest betrouwbare teken van AMI met ST-elevatie zijn wederzijdse veranderingen in de vorm van ST-segmentdepressie in leads II, III en aVF. Bij PMCA- of PCA-occlusie manifesteert lateraal infarct zich veel vaker door ST-verhoging - in 70-92% van de gevallen. Bij occlusie van acute obstructieve longslagaderziekte wordt een hartaanval van de zijwand vaak gecombineerd met posterieure AMI.

In ongeveer 3,3-8,5% van de gevallen heeft het myocardinfarct, bevestigd door de resultaten van biochemische analyse (MV-KFK- en troponinetest), een posterieure lokalisatie. Aangezien veranderingen in de vorm van ST-segmentverhoging niet worden gedetecteerd op een ECG opgenomen in 12 standaardafleidingen, kan een geïsoleerde posterieure wand-AMI niet gediagnosticeerd blijven.

Het is mogelijk om AMI van de achterwand te identificeren door wederzijdse veranderingen in de rechterborstkabels. Veranderingen zullen zich manifesteren door een depressie van het ST-segment in afleidingen V1-4 (soms alleen in V2-4, als er aanvankelijk een lichte verhoging was binnen de normale waarden in afleiding V1, en soms alleen in V1).

Bovendien wordt vaak een hoge wederzijdse R-golf geregistreerd in de rechter thoracale afleidingen als gevolg van de vorming van de Q-golf in de afleidingen die de potentialen van de achterwand karakteriseren. In sommige gevallen is het niet eenvoudig om wederzijdse depressie in de rechterborst te identificeren, aangezien veel patiënten aanvankelijk een lichte ST-stijging in V2–3 hebben en wederzijdse depressie minder duidelijk zal zijn, daarom zal een beoordeling van de ECG-dynamiek.

Om de posterieure AMI te bevestigen, moet het ECG worden verwijderd in extra afleidingen V7-9 (de vijfde intercostale ruimte, de posterieure axillaire lijn is V7, de verticale lijn vanuit de hoek van het linkerschouderblad is V8, de linker paravertebrale lijn is V9). Een routinematige analyse van extra leads bij alle patiënten met pijn op de borst wordt niet gebruikt, aangezien de aanwezigheid van wederzijdse veranderingen in de rechter precardiale leads een nogal gevoelig teken is van posterieure AMI.

Bloedtoevoer naar de onderwand van de linker hartkamer in 80% van de gevallen wordt uitgevoerd door de rechter kransslagader (PKA), in 20% - de enveloptak (OB) van de LCA.

Occlusie van PKA is de meest voorkomende oorzaak van de ontwikkeling van een lager myocardinfarct. Met proximale occlusie van PKA, boven de ontlading van de tak van de rechterventrikel, wordt de ontwikkeling van een lager infarct gecombineerd met de vorming van een infarct van de rechterventrikel.

Op het ECG manifesteert een infarct van de onderwand zich door de vorming van ST-segmentverhoging in afleidingen II, III en aVF en gaat bijna altijd gepaard met de aanwezigheid van wederzijdse depressie in afleidingen aVL.

Als de oorzaak van de ontwikkeling van een lagere hartaanval occlusie van de enveloptak van de LCA is, zijn er op het ECG tekenen van schade, niet alleen aan de onderste, maar ook aan de posterieure, evenals de zijwanden van de linker hartkamer.

Aangezien wederzijdse depressie in aVL, die het gevolg is van een lager infarct, wordt gecompenseerd door een stijging van het ST-segment, wat een teken is van lateraal infarct, wanneer een combinatie van inferieur en lateraal infarct wordt gecombineerd, wordt er geen verandering in aVL-abductie geregistreerd. In afleidingen V5–6 moet echter een ST-segmentverhoging worden gedetecteerd, als een teken van lateraal myocardinfarct. Als er geen wederzijdse ST-segmentdepressie is in aVL en er zijn geen tekenen van lateraal infarct in V5–6, dan kan de ST-verhoging in afleidingen II, III en aVF worden beschouwd als pseudo-infarct.

Proximale occlusie van PKA leidt tot de ontwikkeling van rechter ventriculaire AMI (RV) tegen de achtergrond van een lagere AMI. Klinisch manifesteert een dergelijke hartaanval zich door de ontwikkeling van hypotensie, een verslechtering van het welzijn door het gebruik van nitraten en een verbetering van het welzijn tegen de achtergrond van intraveneuze toediening van oplossingen. Een prognose op korte termijn leidt hoogstwaarschijnlijk tot dodelijke complicaties..

Op het ECG manifesteert AM-pancreas zich door een ST-segmentverhoging in afleidingen V1–3 en simuleert het anterieure septum myocardinfarct. Een kenmerkend kenmerk van een rechterventrikel infarct is de ernst van ST-segmentverhoging in V1–2, in tegenstelling tot AMI van anterieure septumlokalisatie, waarbij de maximale ST-segmentverhoging wordt waargenomen in afleidingen V2–3.

Om het infarct van de rechterventrikel te verifiëren, is het nodig om extra thoracale leads te verwijderen: V4R (de elektrode voor het opnemen van de thoraxdraden moet zich bevinden op het punt in de vijfde intercostale ruimte langs de midclaviculaire lijn aan de rechterkant) en V3R (geregistreerd op de locatie tussen de punten van de elektroden voor het registreren van leads V1 en V4R).

De verhoging van het ST-segment in leads V3-4R met 0,5 mm of meer wordt als diagnostisch significant beschouwd. ECG in extra afleidingen V3-4R moet worden verwijderd in gevallen waarin veranderingen die kenmerkend zijn voor een lager myocardinfarct worden geregistreerd op het ECG.

In combinatie met ernstige hypertrofie van de rechterventrikel, kan ST-verhoging in de thoraxdraden significant zijn en lijkt op een anterieure hartaanval, zelfs wanneer de leads II, III en aVF stijgen..

Concluderend is het belangrijk op te merken dat, in het algemeen, de gevoeligheid van ECG-diagnostiek van een hartinfarct volgens buitenlandse cardiologen en specialisten in spoedeisende hulp slechts 56% is, dus bij 44% van de patiënten met een acuut myocardinfarct zijn er geen elektrocardiografische tekenen van de ziekte.

In dit opzicht, in aanwezigheid van symptomen die kenmerkend zijn voor acuut coronair syndroom, ziekenhuisopname en observatie in een ziekenhuis, zal de diagnose worden vastgesteld op basis van andere onderzoeksmethoden.

Het is echter het ECG dat de methode is waarmee u de aanwezigheid van indicaties voor trombolytische therapie kunt bepalen. Volgens de aanbevelingen van de All-Russian Scientific Society of Cardiology, met volledige occlusie van de kransslagader, is het raadzaam om trombolyse uit te voeren om de myocardiale bloedtoevoer te herstellen.

In dit opzicht wordt bij het detecteren van ST-segmentverhoging op een ECG bij een patiënt met klinische symptomen van acuut coronair syndroom, spoedopname in het ziekenhuis getoond waar trombolytische therapie mogelijk is. In andere gevallen wordt ziekenhuisopname met de diagnose 'ACS zonder ST-verhoging' naar een ziekenhuis met een reanimatieafdeling aanbevolen.

Hoge t-golven per ecg

Toolkit

"Basisprincipes van ECG-diagnostiek"

Een normaal elektrocardiogram bestaat uit de hoofdlijn (contour) en afwijkingen daarvan, de tanden genoemd en aangegeven met de Latijnse letters P, Q, R, S, T, U.

ECG-segmenten tussen aangrenzende tanden - segmenten.

Afstanden tussen verschillende tanden - intervallen.

ECG weerspiegelt opeenvolgende excitatie van het myocardium.

De amplitude van de tanden wordt verticaal bepaald - 10 mm komt overeen met 1 mV (voor het gemak wordt de amplitude van de tanden gemeten in millimeters).

De duur van de tanden en intervallen wordt horizontaal bepaald door de ECG-film.

· Op opnamesnelheid 25 mm / s(standaardsnelheid) 1 mm komt overeen 0,02 sec.

· Op opnamesnelheid 50 mm / s (minder vaak gebruikt) 1 mm komt overeen 0,04 sec.

P-golf komt overeen met dekking van atriale excitatie (depolarisatie).

Positieve P-golf is een indicator van het sinusritme.

· P-golf wordt het best gezien in 2 standaardleidingen, waarin deze positief moet zijn.

· Normaal gesproken is de duur van de P-golf maximaal 0,1 seconde (1 grote cel).

· De amplitude van de P-golf in standaardleidingen en in leidingen vanaf de ledematen wordt bepaald door de richting van de elektrische as van de boezems.

Amplitude normaal: PII> PI> PIII.

· In lead aVR is de P-golf altijd negatief!

PQ Interval - Pulse transittijd naar ventrikels.

Met de leeftijd wordt het PQ-interval langer:

· Onder de leeftijd van 14 jaar is het maximale PQ-interval maximaal 0,16 s;

Op de leeftijd van 14 tot 17 jaar - 0,18 s;

· Ouder dan 17 jaar - 0,2 s.

Normaal gesproken is het PQ-interval 0,12-0,18 (tot 0,2) seconden (6-9 cellen):

· Met een verhoging van de hartslag wordt het PQ-interval verkort;

· Bij bradycardie wordt het PQ-interval verlengd tot 0,21-0,22 s;

· In de thoraxdraden kan de duur van het PQ-interval verschillen van de indicaties in de leads van de ledematen tot 0,04 s (2 cellen);

· Om het PQ-interval te meten, selecteert u de lead waar de P-golf en het QRS-complex goed gedefinieerd zijn (meestal is dit de II standaard lead);

· Als het eerste deel van de P-golf iso-elektrisch is, zal er bij het meten van het PQ-interval een fout optreden in de richting van afname van de werkelijke waarden;

· Als het initiële segment van het QRS-complex iso-elektrisch is, zal er bij het meten van het PQ-interval een fout zijn in de richting van toename ten opzichte van de werkelijke waarden;

QRS-complex - ventriculaire myocardiale stimulatie.

De breedte van het QRS-complex geeft de duur van intraventriculaire opwinding aan. De breedte van het QRS-complex neemt lichtjes af bij toenemende hartslag en vice versa:

· De duur van het QRS-complex wordt bepaald in standaard leads (meestal in II) of versterkte leads;

· Houdt rekening met de grootste breedte van het QRS-complex bij deze patiënt;

· In de thoraxdraden is de breedte van het QRS-complex 0,01-0,02 s (1 cel) meer dan in de leads van de ledematen;

· QRS-complexe verbreding wordt aangegeven als de duur langer is dan 0,1 s (5 cellen);

· In het QRS-complex wordt het volgende geanalyseerd: amplitude, duur, vorm, elektrische as.

ST-segment - tijd van volledige depolarisatie van beide ventrikels:

· De duur van het ST-segment varieert afhankelijk van de hartslag (hoe vaker het ritme, hoe korter het ST-segment);

· Normaal gesproken is het ST-segment vaker isoelektrisch (valt samen met het isoline), maar het kan licht verhoogd (verhoogd) of verlaagd (depressie) zijn, gewoonlijk minder dan 1 mm;

· Depressie van het ST-segment met een holle vorm tot 0,5 mm is toegestaan, in de borstkabels V5 - V6 en in de kabels van ledematen tot 2-3 mm;

· ST-segment wordt gemeten op 60 ms (anderhalve kleine cellen) vanaf punt J;

· Punt J is het overgangspunt van de S-golf naar het ST-segment (of het snijpunt van de S-lijn met de S-golf);

· Normaal gesproken kan ST-elevatie met een maximum in V2 tot 0,25 mV worden genoteerd in afleidingen V1-V3;

Bij andere afleidingen wordt een verhoging van 0,1 mV of hoger als abnormaal beschouwd.

T-golf - repolarisatie van de ventrikels:

Positief in afleidingen I, II, V4-V6;

· Amplitude - de helft van de lengte van de tand R;

· Kan negatief zijn in leads aVL, III, V1;

· In afleidingen van ledematen - tot 0,5 mV, in afleidingen op de borst - tot 1,0 mV;

· T-golf normaal normaal gekerfd en positief, en het voorste gedeelte is zachter;

· De elektrische as van de T-golf is meestal dezelfde richting als de as van het QRS-complex (de afwijking is niet meer dan 60 °), dus in die afleidingen waar het QRS-complex wordt vertegenwoordigd door de R-golf, is de T-golf positief;

· T-golf is altijd negatief bij toewijzing van aVR;

· De T-golf in de borstkas V1 normaal kan negatief of afgevlakt zijn.

QT-interval (elektrische ventriculaire systole) - tijd vanaf het begin van het QRT-complex tot het einde van de T-golf:

· Normaal gesproken is het QT-interval 0,35-0,44 s (17,5-22 cellen);

· Wanneer het Q-T-interval wordt verlengd, is de meting vaak moeilijk vanwege de onmerkbare versmelting van het laatste deel van de T-golf met de U-golf, waardoor het Q-U-interval, en niet Q-T, kan worden gemeten;

Volgens de Bazetta-formule is het mogelijk om te bepalen of het QT-interval bij deze patiënt normaal of pathologisch is (het QT-interval wordt als pathologisch beschouwd als de waarde groter is dan 0,42):

QT = QT (gemeten door ECG, sec) / √ (R-R) (interval gemeten door ECG tussen twee aangrenzende R-golven, sec).

MYOCARDIËLE INFARCTIE

ECG-manifestaties:

Ischemie: hoge ("coronaire") T of negatieve T;

· Schade: verhoging (stijging boven het isoline) van het ST-segment of depressie (daling onder het isoline) van het ST-segment;

Necrose en littekens: pathologische Q of gebrek aan R of klein

De stadia van een myocardinfarct worden onderscheiden:

1. Acuut - de periode vanaf het moment van het begin van myocardiale ischemie tot het begin van de vorming van een necrosefocus (6 uur);

2. Acuut - tijdens de acute periode wordt een focus van necrose gevormd en treedt myomulatie daarin op, het duurt maximaal 7 dagen;

3. Subacute - wordt gekenmerkt door volledige vervanging van necrotische massa's door granulatieweefsel en komt overeen met het tijdstip van vorming van het bindweefsellitteken op de plaats van de necrosefocus (tot 28 dagen);

4. Periode na infarct (littekenvorming) - komt overeen met de periode van volledige consolidatie van het litteken in de focus van necrose - 4 weken na de ontwikkeling van een myocardinfarct tot het einde van de levensduur.

Directe ECG-veranderingen in MI:

· De afwezigheid van de R-golf in de afleidingen boven het infarctgebied;

· Het verschijnen van een pathologische Q-golf in afleidingen boven het gebied van het myocardinfarct;

· De opkomst van het S-T-segment boven de contour in de afleidingen boven het infarctgebied;

· Negatieve T-golf in afleidingen boven het infarctgebied.

Wederzijdse ("spiegel") veranderingen op het ECG met MI - weerspiegeling van pathologische veranderingen op het ECG in de leads tegenover het infarctgebied, zonder zijn eigen klinische betekenis:

· Negatieve T in plaats van hoge puntige T;

ST-depressie in plaats van ST-verhoging

Hoge amplitude R in plaats van pathologische Q.

Achterste middenrif myocardinfarct

Lagere infarct met een laesie van de rechterboezem

Anterieur septum myocardinfarct

Anterieur myocardinfarct

PERICARDITIS

Van het grootste belang bij de diagnose van pericarditis op basis van het ECG is de verplaatsing van het RS-T-segment vanaf de iso-elektrische lijn:

· Het RS-T-segment is gewoonlijk verhoogd vanaf de eerste dagen van de acute fase van alle vormen van pericarditis; de duur van deze verplaatsing en de mate ervan zijn verschillend; o Meestal is de stijging matig, minder dan bij transmuraal infarct, maar duidelijk uitgesproken; soms duurt het meerdere dagen, 1 tot 2 weken, maar duurt vaak tot 1 maand of langer;

· De verplaatsingshoogte van het RS-segment - T mag gedurende lange tijd niet veranderen;

· In geval van recidiverende (recidiverende) pericarditis verschuift het RS-T-segment herhaaldelijk, dergelijke herhaalde verschuivingen van het RS-T-segment worden waargenomen in het recidiverende beloop van het postinfarct-syndroom;

· Verplaatsing van het RS-T-segment wordt vaak gelijktijdig waargenomen bij de meeste ECG-afleidingen, met name bij alle standaardafleidingen (I, II, III);

· Subepicardiale schade aan de top leidt tot een afwijking van de S - T-vector naar beneden (naar de plus van leads II, III, aVF), naar voren (naar de plus van V1 - V4) en naar links (naar de plus van I, aVL, V5, V6);

· Bij pericarditis wordt de mogelijkheid van opwaartse verplaatsing van het RS-T-segment in alle vermelde leads bepaald; in sommige gevallen verschuift het RS-T-segment echter niet in alle afleidingen naar boven, dus vaak verschuift het RS-TV1, III-segment niet omhoog, soms in andere afleidingen;

· RS-T-segmentverschuivingen zijn mogelijk naar beneden, bijvoorbeeld in afleidingen HI, aVF, V1-V3; de stijging van de leads I, II en III zonder een toename van de Q-golf is kenmerkend, maar een verschuiving van het RS-T-segment naar beneden in individuele leads is ook mogelijk.

ECG van het kind. Kenmerken

Atriaal complex (P-golf). Bij kinderen, zoals bij volwassenen, is de P-golf klein (0,5-2,5 mm), met een maximale amplitude in I, II-standaardleidingen. In de meeste leads is het positief (I, II, aVF, V2-V6), in lead aVR is het altijd negatief, in III, aVL, V1-leads kan het worden afgevlakt, bifasisch of negatief. Bij kinderen is ook een licht negatieve P-golf in lood V2 toegestaan.

De grootste kenmerken van de P-golf worden waargenomen bij pasgeborenen, wat wordt verklaard door de verhoogde elektrische activiteit van de atria in verband met de condities van de intra-uteriene circulatie en de postnatale herstructurering. Bij pasgeborenen is de P-golf in standaardafleidingen in vergelijking met de grootte van de R-golf relatief hoog (maar niet meer dan 2,5 mm in amplitude), puntig, kan soms een kleine inkeping aan de top hebben als gevolg van de gelijktijdige excitatie van de rechter- en linkerboezems (maar niet meer dan 0, 02-0,03 s). Naarmate het kind groeit, neemt de amplitude van de P-golf iets af. Met de leeftijd verandert ook de verhouding van de grootte van de P- en R-tanden in standaardkabels. Bij pasgeborenen is het 1: 3, 1: 4. naarmate de amplitude van de R-golf toeneemt en de amplitude van de P-golf afneemt, neemt deze verhouding met 1-2 jaar af tot 1: 6 en na 2 jaar wordt deze hetzelfde als bij volwassenen, 1: 8; 1:10.

Hoe kleiner het kind, hoe korter de duur van de R. De golf neemt gemiddeld toe van 0,05 s bij pasgeborenen tot 0,09 s bij oudere kinderen en volwassenen..

Kenmerken van het PQ-interval bij kinderen. De duur van het PQ-interval is afhankelijk van de hartslag (hoe hoger de hartslag, hoe korter het PQ-interval) en leeftijd. Naarmate kinderen groeien, neemt de duur van het PQ-interval merkbaar toe: gemiddeld van 0,10 s (niet meer dan 0,13 s) bij pasgeborenen tot 0,14 s (niet meer dan 0,18 s) bij adolescenten en 0,16 s (niet meer dan 0,20 s) bij volwassenen.

Kenmerken van het QRS-complex bij kinderen. Bij kinderen neemt de tijd van ventriculaire stimulatie (QRS-interval) toe met de leeftijd: gemiddeld van 0,045 s bij pasgeborenen tot 0,07-0,08 s bij oudere kinderen en volwassenen (tabel 3 van de appendix).

Q-golf Bij kinderen, zoals bij volwassenen, wordt het inconsistent geregistreerd, vaker in II, III, aVF, linker thoracale (V4-V6) afleidingen, minder vaak in I- en aVL-afleidingen. In de aVR-leiding wordt een diepe en brede Q-golf van het Qr-type of QS-complex bepaald. In de rechter thoracale afleidingen worden de Q-golven in de regel niet geregistreerd. Bij jonge kinderen is de Q-golf in I, II-standaardleidingen vaak afwezig of zwak uitgedrukt, en bij kinderen van de eerste 3 maanden ook in V5, V6. Zo neemt de frequentie van registratie van de Q-golf in verschillende afleidingen toe met de leeftijd van het kind.

In termen van amplitude zijn de Q-golven in de meeste afleidingen klein (1-3 mm) en hun grootte verandert niet veel met de leeftijd van het kind, behalve twee afleidingen - standaard III en aVR.

In de III standaard lead is in alle leeftijdsgroepen de Q-golf gemiddeld ook klein (2 mm), maar kan diep zijn en tot 5 mm reiken bij pasgeborenen en zuigelingen; op een vroege en voorschoolse leeftijd - tot 7-9 mm en alleen onder schoolkinderen begint het af te nemen, tot een maximum van 5 mm. Soms wordt bij gezonde volwassenen een diepe Q-golf geregistreerd in de III standaardleiding (tot 4-7 mm). Bij alle leeftijdsgroepen van kinderen kan de waarde van de Q-golf in deze afleiding de waarde van de R-golf overschrijden.

In de aVR-leiding heeft de Q-golf een maximale diepte die toeneemt met de leeftijd van het kind: van 1,5-2 mm bij pasgeborenen tot 5 mm gemiddeld (met een maximum van 7-8 mm) bij zuigelingen en op jonge leeftijd, tot 7 mm gemiddeld (met een maximum van 11 mm) onder kleuters en tot 8 mm gemiddeld (met een maximum van 14 mm) onder schoolkinderen. In duur mag de Q-golf niet groter zijn dan 0,02-0,03 s.

R-golf Bij kinderen, maar ook bij volwassenen, worden R-golven meestal in alle afleidingen geregistreerd, alleen in aVR kunnen ze klein of afwezig zijn (soms in afleiding V1). Significante fluctuaties in de amplitude van de R-golven in verschillende afleidingen van 1-2 mm tot 15 mm worden genoteerd, maar de maximale grootte van de R-golven in standaardafleidingen tot 20 mm en in de borstkabels tot 25 mm is toegestaan. De amplitude van de R-golven in verschillende afleidingen hangt af van de positie van de elektrische as van het hart (het is belangrijk om de verhouding van de R- en S-tanden in verschillende afleidingen te evalueren) en verandert daarom bij kinderen van verschillende leeftijdsgroepen. De kleinste maat R-golven wordt waargenomen bij pasgeborenen, vooral bij versterkte unipolaire en thoraxdraden. Maar zelfs bij pasgeborenen is de amplitude van de R-golf in de III-standaardleiding vrij groot, omdat de elektrische as van het hart naar rechts wordt afgebogen. Na de 1e maand neemt de amplitude van de RIII-golf af, de grootte van de R-golven in de resterende leads neemt geleidelijk toe, vooral merkbaar in de II- en I-standaard en in de linker (V4-V6) borstkabels, tot een maximum in schoolleeftijd.

In de normale positie van de elektrische as van het hart in alle afleidingen van de ledematen (behalve aVR), worden hoge R-golven met een maximum van RII geregistreerd. In de thoraxdraden neemt de amplitude van de R-golven toe van links naar rechts van V1 (r-golf) naar V4 met een maximum van RV4, en neemt vervolgens iets af, maar de R-golven in de linkerborstdraden zijn hoger dan in de rechter. Normaal gesproken kan in de leiding V1 de R-golf ontbreken en wordt dan een complex van het type QS geregistreerd. Bij kinderen is een complex als QS ook zelden toegestaan ​​in leads V2, V3.

Bij pasgeborenen is elektrische afwisseling toegestaan ​​- schommelingen in de hoogte van de R-tanden in dezelfde draad. De opties voor de leeftijdsnorm omvatten ook respiratoire afwisseling van ECG-tanden.

Bij kinderen vertonen R-tanden (soms S) vaak verdikkingen, inkepingen, splijten. Hun aanwezigheid is onbeduidend als ze slechts in één leiding, in de overgangszone of op de tanden van een kleine spanning worden gedetecteerd. De mate van hun betekenis neemt toe als ze zich dicht bij de bovenkant van de tanden bevinden, met een voldoende grote amplitude, en worden gedetecteerd in verschillende afleidingen. In dergelijke gevallen spreken ze van een schending van de verspreiding van excitatie langs het myocard van een of andere ventrikel.

Bij kinderen wordt vervorming van het QRS-complex vaak gevonden in de vorm van de letters "M" of "W" in de III-standaard en V1-leads in alle leeftijdsgroepen vanaf de neonatale periode. Bovendien overschrijdt de duur van het QRS-complex de leeftijdsnorm niet. Splitsing van het QRS-complex bij gezonde kinderen in V1 wordt "vertraagd excitatiesyndroom van de rechter supraventriculaire schulp" of "onvolledige blokkade van het rechter bundeltakblok" genoemd. De oorsprong van dit fenomeen hangt samen met de excitatie van een hypertrofische rechter "supraventriculaire schelp" in het gebied van de longkegel van de rechterventrikel, opgewekt door de laatste. De positie van het hart in de borst en de elektrische activiteit van de rechter en linker hartkamers die met de leeftijd veranderen, zijn ook van belang.

Het interval van interne afwijking (activeringstijd van de rechter en linker hartkamers) bij kinderen varieert als volgt. De activeringstijd van de linkerventrikel (V6) neemt toe van 0,025 s bij pasgeborenen tot 0,045 s bij schoolkinderen, wat de verwachte toename van de massa van de linkerventrikel weerspiegelt. De activeringstijd van de rechterventrikel (V1) verandert praktisch niet met de leeftijd van het kind en bedraagt ​​0,02-0,03 s.

Bij jonge kinderen is er een verandering in de lokalisatie van de overgangszone (abductie van de borst, waarbij de R- en S-golven identiek zijn qua amplitude) als gevolg van een verandering in de positie van het hart in de borst (rotaties rond de assen) en een verandering in de elektrische activiteit van de rechter- en linkerventrikels. Bij pasgeborenen bevindt de overgangszone zich in lead V5, die de dominantie van de elektrische activiteit van de rechterventrikel kenmerkt. Op de leeftijd van 1 maand is de overgangszone in de leads V3, V4 verplaatst en na 1 jaar is deze gelokaliseerd op dezelfde plaatsen als bij oudere kinderen en volwassenen - in V3 met trillingen V2-V4. Samen met de toename van de amplitude van de R-golven en de verdieping van de S-tanden in de overeenkomstige afleidingen, en de toename van de activeringstijd van de linker hartkamer, weerspiegelt dit een toename van de elektrische activiteit van de linker hartkamer.

Tand S. Bij kinderen, zoals bij volwassenen, varieert de amplitude van de S-golven in verschillende afleidingen sterk: van de afwezigheid van enkele afleidingen tot maximaal 15-16 mm, afhankelijk van de positie van de elektrische as van het hart. De amplitude van de S-golven varieert met de leeftijd van het kind. De kleinste diepte van de S-tanden is bij pasgeboren kinderen in alle afleidingen (van 0 mm tot 3 mm), behalve bij de standaard I, waar de S-golf diep genoeg is (gemiddeld 7 mm, tot een maximum van 13 mm). Dit weerspiegelt de afwijking van de elektrische hartas naar rechts..

Bij kinderen ouder dan 1 maand neemt de diepte van de S-golf in de I-standaardafleiding af en vervolgens worden in alle afleidingen van de ledematen (behalve aVR) S-golven met een kleine amplitude (van 0 mm tot 4 mm) geregistreerd zoals bij volwassenen. Bij gezonde kinderen in I-, II-, III-, aVL- en aVF-afleidingen zijn de R-golven meestal groter dan de S-golven.

Naarmate het kind groeit, worden de S-golven in de borstvinnen V1-V4 en in de aVR-afleiding verdiept, waardoor de maximale waarde op de middelbare school bereikt wordt. In de linker thoracale afleidingen V5-V6 daarentegen neemt de amplitude van de S-golven af, vaak worden ze helemaal niet geregistreerd. In de borstkabels neemt de diepte van de S-tanden af ​​van links naar rechts van V1 tot V4, met de grootste diepte in de kabels V1 en V2.

Soms wordt bij gezonde kinderen met een asthenisch lichaam, met het zogenaamde "hangende hart", een S-type ECG geregistreerd. In dit geval zijn de S-golven in alle standaard (SI, SII, SIII) en in de thoraxdraden gelijk aan of groter dan de R-golven met een verminderde amplitude. Er wordt gesuggereerd dat dit te wijten is aan de rotatie van het hart rond de transversale as door de top posterieur en rond de longitudinale as door de rechterventrikel naar voren. In dit geval is het praktisch onmogelijk om de hoek te bepalen ?, daarom is het niet bepaald. Als de S-tanden ondiep zijn en de overgangszone niet naar links verschuift, kunnen we aannemen dat dit een variant van de norm is. Vaker wordt het S-type ECG bepaald in pathologie.

Varianten van de leeftijdsnorm zijn onder meer "scallop syndroom", zoals hierboven reeds vermeld, d.w.z. vertraagde excitatie van de rechter supraventriculaire schelp - expansie en karteling op de opgaande knie van de S-golf in lead V1, soms V2.

Kenmerken van het ST-segment bij kinderen. Net als bij volwassenen moet het ST-segment bij kinderen iso-elektrisch zijn, maar bij een normaal ECG valt het ST-segment niet volledig samen met de iso-elektrische lijn. De strikt horizontale richting van het ST-segment in alle afleidingen behalve III kan als een pathologie worden beschouwd. Verschuivingen van het ST-segment op en neer zijn toegestaan ​​tot 1 mm in de afleidingen van de ledematen en tot 1,5-2 mm in de borst, vooral aan de rechterkant. Deze vooroordelen betekenen niet pathologie, als er geen andere veranderingen op het ECG zijn. Bij pasgeborenen wordt het ST-segment vaak niet tot expressie gebracht en gaat de S-golf bij het binnenkomen in het isolaat onmiddellijk in een holle stijgende T-golf.

Kenmerken van de T-golf bij kinderen. Bij oudere kinderen, zoals bij volwassenen, zijn bij de meeste leads T-golven positief (in standaard I, II, aVF, V4-V6). In de III-standaard en aVL-afleidingen kunnen de T-golven worden afgevlakt, bifasisch of negatief; in de rechterborst zijn de leads (V1-V3) vaak negatief of gladgestreken; in opdracht aVR - altijd negatief.

De grootste verschillen tussen T-golven worden waargenomen bij pasgeborenen. In hun standaardafleidingen zijn de T-golven een lage amplitude (van 0,5 mm tot 1,5-2 mm) of afgevlakt. In een aantal gevallen, waar T-golven bij kinderen van andere leeftijdsgroepen en volwassenen normaal positief zijn, zijn ze bij pasgeborenen negatief en vice versa. Dus bij pasgeborenen kunnen T-golven negatief zijn in I, II standaard, in versterkte unipolaire en in de linkerborst leads; kan positief zijn in standaard III en rechterborst op de borst. Na 2-4 weken leven vindt inversie van T-golven plaats, d.w.z. in I, II standaard, aVF en linker borstleidingen (behalve V4), worden ze positief, in de rechter borst en V4 kabels - negatief, in III standaard en aVL - kunnen ze worden afgevlakt, bifasisch of negatief.

In de daaropvolgende jaren blijven negatieve T-golven tot 5-11 jaar in lead V4 - in lead V3 - tot 10-15 jaar, in lead V2 - tot 12-16 jaar, hoewel negatieve leads T in leads V1 en V2 in sommige gevallen zijn toegestaan ​​en bij gezonde volwassenen.

Na de 1e levensmaand neemt de amplitude van de T-golven geleidelijk toe, tot 1 tot 5 mm in standaardafleidingen bij jonge kinderen en van 1 tot 8 mm in de borstafleidingen. Bij schoolkinderen bereikt de grootte van de T-golven het niveau van volwassenen en varieert van 1 tot 7 mm in standaardleidingen en van 1 tot 12-15 mm in de borst. De T-golf is het grootst in afleiding V4, soms in V3, en in afleidingen V5, V6 neemt de amplitude af.

Kenmerken van het QRST-complex bij kinderen (elektrische systole). Analyse van elektrische systole maakt het mogelijk om de functionele toestand van het myocard te beoordelen. Voor jonge kinderen, vooral in het eerste levensjaar, is de myocardiale elektrische instabiliteit kenmerkend, verergerd door elk pathologisch proces in het lichaam van het kind, dat wordt weerspiegeld op het ECG. De volgende kenmerken van elektrische systole bij kinderen kunnen worden onderscheiden, als gevolg van de elektrofysiologische eigenschappen van het myocard die met de leeftijd veranderen.

§ Een verlenging van de duur van het QT-interval naarmate het kind groeit van 0,24-0,27 s bij pasgeborenen tot 0,33-0,4 s bij oudere kinderen en volwassenen (tabel 4 van de appendix). De indicator geeft de tijd weer waarin de ventrikels zich in een elektrisch actieve toestand bevinden..

§ Met de leeftijd verandert de verhouding tussen de duur van de elektrische systole en de duur van de hartcyclus, wat de systolische indicator (SP) weerspiegelt. Bij pasgeborenen duurt de duur van de elektrische systole meer dan de helft (SP = 55-60%) van de duur van de hartcyclus en bij oudere kinderen en volwassenen is deze 1/3 of iets meer (37-44%), d.w.z. SP neemt af met de leeftijd.

§ Met de leeftijd verandert de verhouding van de duur van de fasen van de elektrische systole: de excitatiefase (van het begin van de Q-golf tot het begin van de T-golf) en de herstelfase, d.w.z. snelle repolarisatie (duur van de T-golf). Bij pasgeborenen wordt meer tijd besteed aan de herstelprocessen in het myocardium dan aan de excitatiefase. Bij jonge kinderen nemen deze fasen ongeveer dezelfde tijd in beslag. Bij 2/3 van de kleuters en de meeste schoolkinderen, evenals bij volwassenen, wordt meer tijd besteed aan de fase van opwinding.

§ Veranderingen in elektrische systole bij kinderen komen vrij vaak voor, vooral op jonge leeftijd, als gevolg van de elektrische instabiliteit van het myocardium, verergerd door een pathologisch proces in het lichaam van het kind.

Samenvattend kunnen we de volgende kenmerken van het ECG voor kinderen onderscheiden.

1. Hartslag komt vaker voor, de labiliteit en grote individuele fluctuaties van indicatoren worden genoteerd. Met de leeftijd van het kind, een verlaging van de hartslag en stabilisatie van de hartslag.

2. Vaak opgenomen sinusaritmie.

3. De afname van de spanning van de tanden van het QRS-complex in de eerste levensdagen met een daaropvolgende toename van hun amplitude.

4. Afwijking van de elektrische hartas naar rechts bij pasgeborenen met een geleidelijke overgang naar een rechtopstaande positie op jonge leeftijd en vervolgens naar een normogram, maar er blijft een hoge frequentie van een rechtopstaande positie bestaan, zelfs bij adolescenten en jongeren.

5. Kortere duur van intervallen, tanden, ECG-complexen als gevolg van snellere excitatie, met hun geleidelijke toename met de leeftijd.

6. De aanwezigheid van hoge puntige P-golven bij zuigelingen en jonge kinderen met een daaropvolgende afname van hun amplitude.

7. De frequentie van registratie van de Q-golf in verschillende afleidingen neemt toe met de leeftijd. De Q-golf is het meest uitgesproken in aVF en, vooral, in de standaard III-leiding, waar kan deze diep zijn, vooral op vroege en voorschoolse leeftijd, en deze overschrijden? tandgrootte R.

8. Vaak wordt vervorming van het initiële ventriculaire complexe QRS geregistreerd in de vorm van letters W of M in de III-standaard en V1-leads in alle leeftijdsperioden - het vertraagde excitatiesyndroom van de rechter supraventriculaire schulp.

9. Met de leeftijd veranderen de amplitude van de R- en S-tanden en hun verhouding in verschillende afleidingen, wat een verandering weerspiegelt in de positie van het hart in de borst en de invloed van andere factoren.

10. Lage amplitude van T-golven bij pasgeborenen met de daaropvolgende toename. De aanwezigheid van negatieve T-golven in de rechter thoracale (V1-V3) en in V4 leidt tot schoolleeftijd.

11. Met de leeftijd neemt de activeringstijd van de linker hartkamer toe (de lengte van het interval van interne afwijking in V6) en verschuift de overgangszone van V5 bij pasgeborenen naar V3 (V2-V4) na 1 levensjaar.

12. Met de leeftijd neemt de duur van de elektrische systole toe, maar de duur neemt af met betrekking tot de duur van de hartcyclus (afname in SP), en de verhouding tussen de fasen van de elektrische systole verandert in de richting van het verlengen van de duur van de excitatiefase.

Sommige ECG-veranderingen (syndromen) bij praktisch gezonde kinderen kunnen worden toegeschreven aan varianten van de leeftijdsnorm (voorbijgaande veranderingen). Deze omvatten:

  • milde sinustachie of bradycardie;
  • respiratoire (elektrische) afwisseling van ECG-tanden geassocieerd met aanzienlijke uitschuivingen van het diafragma;
  • gemiddeld atriaal ritme;
  • migratie van de pacemaker tussen de sinusknoop en mid-atriale centra van automatisme bij adolescenten;
  • "Scallop" -syndroom - vertraagde excitatie van de rechter supraventriculaire coquille - vervorming van het QRS-complex in III- en V1-leads of karteling van de S-golf in leads V1 en / of V2.

Wereld geneeskunde

LVH of linkerventrikelhypertrofie is een toename van het volume van de structurele eenheid van het hart (linkerventrikel) als gevolg van verhoogde functionele belastingen die niet verenigbaar zijn met de mogelijkheden. Hypertrofie op het ECG is niet de oorzaak van de ziekte, maar het symptoom. Als het ventrikel zijn anatomische grootte overschrijdt, bestaat het probleem van myocardiale overbelasting al.

Uitgesproken tekenen van LVH door ECG worden bepaald door een cardioloog; in het echte leven ervaart de patiënt symptomen van hartaandoeningen die dilatatie bepalen (pathologische vergroting van de hartkamer). De belangrijkste zijn:

  • instabiliteit van het hartritme (aritmie);
  • symptoom van kortstondige verkleuring van het hart (extrasystole);
  • gestaag verhoogde druk;
  • extracellulaire hyperhydratatie van de ledematen (oedeem, door vochtretentie);
  • gebrek aan zuurstof, schending van de frequentie en diepte van de ademhaling (kortademigheid);
  • pijn in het hart, borstholte;
  • bewustzijnsverlies op korte termijn (flauwvallen).

Als er regelmatig symptomen optreden, vereist deze aandoening een consult met een arts en een elektrocardiografisch onderzoek. Een hypertrofisch ventrikel verliest zijn vermogen om volledig samen te trekken. Overtreding van functionaliteit wordt in detail weergegeven op het cardiogram.

Basis-ECG-concepten voor de linker hartkamer

Het ritmische werk van de hartspier creëert een elektrisch veld met elektrische potentialen met een negatieve of positieve pool. Het verschil van deze potentialen ligt vast in de afleidingen - elektroden die aan de ledematen en borst van de patiënt zijn bevestigd ("V" wordt aangegeven in de grafiek). De elektrocardiograaf registreert een verandering in de signalen die binnen een bepaald tijdsbereik binnenkomen en geeft deze weer als een grafiek op papier.

Een vaste periode wordt weerspiegeld op de horizontale lijn van de grafiek. Verticale hoeken (tanden) geven de diepte en frequentie van impulsveranderingen aan. Jags met een positieve waarde worden opwaarts weergegeven vanaf de tijdlijn, met een negatieve waarde - omlaag. Elke tand en abductie is verantwoordelijk voor het vastleggen van de functionaliteit van een bepaald hartgedeelte.

De prestatie-indicatoren van het linkerventrikel zijn: T-golven, S, R, S-T-segment, leads - I (eerste), II (tweede), III (derde), AVL, V5, V6.

  • T-golf is een indicator van de herstelfase van het spierweefsel van de hartkamers tussen de contracties van de middelste spierlaag van het hart (myocardium);
  • Q, R, S - deze tanden vertonen agitatie van de hartkamers (aangeslagen toestand);
  • ST, QRST, TP zijn segmenten die de horizontale afstand tussen aangrenzende tanden aangeven. Segment + tand = interval;
  • I- en II-afleidingen (standaard) - geven de voor- en achterwanden van het hart weer;
  • III standaard lood - fixeert I en II in termen van indicatoren;
  • V5 - de zijwand van de linker hartkamer vooraan;
  • AVL - laterale hartwand voor links;
  • V6 - linker hartkamer.


Schematische weergave van de opwaartse beweging van het S-T-segment in V1 en V2, wat LVH aangeeft

Op het elektrocardiogram worden de frequentie, hoogte, vertandingsgraad en de locatie van de tanden ten opzichte van de horizontaal in de afleidingen geëvalueerd. De indicatoren worden vergeleken met de normen van hartactiviteit, veranderingen en afwijkingen worden geanalyseerd.

Linkerventrikelhypertrofie op een cardiogram

In vergelijking met normen zullen tekenen van linkerventrikelhypertrofie op een ECG de volgende verschillen hebben.

Tand / segmentNormatieve indicatorenHypertrofie-afwijkingen
R (standaard leads)scherpe hoek, hoog in leads II en AVFhoog in I en AVL, heeft karteling
R (borst leidt)in V3, V4 - hoogin V5, V6 - hoog
T links (I, AVL, V5, V6)altijd positiefnegatief, bestaat uit twee delen
S-wavein afleidingen II en V3 is gelijk in hoogte Rlaagste in I, AVL, V5, V6 en diepste in III, AVF, V1, V2
S-T (segment) aan de linkerkant leidtaltijd in lijn met de horizontale lijnschuin lager afgeschuind ten opzichte van de horizontale lijn in V5, V6, tegenover links in V1, V2

Lees meer over veranderingen in tandwaarden

Linkerventrikelhypertrofie wordt visueel bepaald door de hoogte en breedte van de R-golf in afleidingen V5 V6 (een toename van tandparameters), vergeleken met afleidingen V1, V2. De transformatie van de T-golf in afleidingen V5, V6 duidt op een linkszijdige pathologie in het geval van:

  • negatieve waarde van de tand;
  • verdubbeling (twee delen van één tand);
  • de eerste helft "kijkt" naar beneden en de tweede - omhoog.

Een lichte verschuiving van het S-T-segment omhoog of omlaag ten opzichte van de horizontale lijn is een teken van verdikking van de wanden van de linker hartkamer. Significante bias - een indicator van een hartinfarct of coronaire hartziekte (coronaire hartziekte).

De S-golf in aanwezigheid van een hypertrofisch ventrikel verandert als volgt:

  • in leads: III, AVF, V1, V2 - versterking van de diepte van de tand;
  • in de leads: AVL, V5, V6, I - zwak uitgedrukt;
  • gekarteld.

Afwijkingen van de norm van de parameters van de Q-, R-, S-tanden worden de spanning van het cardiogram genoemd. Als de tanden meer dan 0,5 mV onder de norm zijn, wordt een laagspanningspotentiaal op het cardiogram geregistreerd. Spanningsveranderingen geven altijd de aanwezigheid van hartpathologie aan.


Hartelektrocardiogram met LVH (tekenen van pathologie omcirkeld in rood)

Oorzaken van hypertrofie

Linkerventrikelhypertrofie, gedetecteerd tijdens een ECG, betekent de aanwezigheid van overmatige druk op het hart en hart- en vaatziekten:

  • vernauwing van het aorta-lumen in het klepgebied (aortastenose). Door de transformatie van de klepblaadjes wordt de bloedstroom verstoord en wordt het hart gedwongen in een noodsituatie te werken;
  • verandering in het volume van de wand van de linker hartkamer in de richting van verdikking (hypertrofische cardiomyopathie). De wanddikte bemoeilijkt de bloedcirculatie, waardoor de belasting van het myocardium toeneemt;
  • consistent hoge bloeddruk (hypertensie).

Vervorming kan optreden vanwege redenen die rechtstreeks van de patiënt afhangen. Allereerst zijn dit de volgende factoren: eetgewoonten die leiden tot obesitas, irrationele fysieke activiteit. LVH komt veel voor bij atleten, omdat overmatige druk op het hart tijdens de training een toename van het volume en het gewicht van het orgaan veroorzaakt, systematische psycho-emotionele overbelasting (stress), een ongezonde levensstijl (roken, alcohol, gebrek aan frisse lucht, ongezond voedsel).

Bovendien kan de boosdoener van de ventriculaire pathologie een erfelijke aanleg of een aangeboren anatomische anomalie zijn. Bij patiënten van 65 jaar en ouder wordt atherosclerose vaak de oorzaak.

Gevaarlijke effecten

De linker hartkamer is verantwoordelijk voor zuurstofverzadiging en de beweging van arterieel bloed in de aorta en verder langs alle kleine bloedvaten om organen te voeden. Met een toename van het volume, drukt het bloed op de wanden, verplaatst het bindweefsel de spier en houdt het ventrikel op met het uitvoeren van functionele taken.


Pathologie is zelfs dodelijk

Wat dergelijke veranderingen bedreigt, wordt bepaald door de volgende diagnoses:

  • coronaire hartziekte - een schending van de bloedtoevoer naar het hart als gevolg van verdikking van de wanden van de maagkamer;
  • myocardinfarct - de dood (necrose) van een deel van de hartspier;
  • extrasystole (aritmie) ventriculair - hartritme falen;
  • atrioventriculair of ventriculair blok - het stoppen van de doorgang van een elektrische impuls tussen de atria en de ventrikels, wat leidt tot hemodynamica;
  • hartfalen - lage contractiliteit van de hartspier, vaak dodelijk.

Tijdige detectie van LVH voorkomt ernstige complicaties. De meest informatieve in termen van diagnose van pathologie is de elektrocardiografische onderzoeksmethode.

LVH-profylaxe

De belangrijkste preventieve maatregelen zijn:

  • eliminatie van verslavingen (alcohol- en nicotineverslaving);
  • een gezond dieet (uitsluiting van voedingsmiddelen die lipoproteïnen met lage dichtheid bevatten, het zogenaamde slechte cholesterol, terwijl de inname van lipoproteïnen met hoge dichtheid "goede cholesterol" verhoogt);
  • lichaamsgewichtscontrole (obesitas heeft altijd een negatieve invloed op het werk van het hart);
  • evenwichtige fysieke activiteit aangepast aan de leeftijd;
  • regelmatig in de frisse lucht blijven (actieve zuurstof stimuleert een goede hartactiviteit).

Deze aanbevelingen helpen niet alleen hartaandoeningen te voorkomen, maar ook om de kwaliteit van leven in het algemeen te verbeteren.

Het Is Belangrijk Om Bewust Te Zijn Van Dystonie

  • Druk
    Bruin speeksel in de ochtend
    Speeksel vergemakkelijkt de inname van voedsel, zorgt voor het behoud van een normaal zuur-base-evenwicht, zorgt voor de initiële splitsing van producten onder invloed van enzymen, neutraliseert pathogene microflora (zie voor meer informatie welke enzymen in menselijk speeksel zitten en wat gebeurt er met voedsel in de mondholte?).
  • Ischemie
    Bloedtype
    Alvorens te beginnen met het schrijven van deze monografie, moet de fictie die in de samenleving wordt verspreid over het bestaan ​​van een reptielenbeschaving worden ontkracht. De aanwezigheid van blauw bloed bij een bepaalde groep mensen leidde tot fabels over de oorsprong van deze mensen uit reptielen.
  • Ischemie
    7 oorzaken van pulserende tinnitus
    Symptomen van ziekten brengen niet altijd ongemak met zich mee om contact op te nemen met een specialist. Een daarvan is een pulserend geluid in het oor. Een zwak uitgedrukt ongemak veroorzaakt geen pijn, maar tast de kwaliteit van leven aan.

Wie Zijn Wij?

Pijn aan de linkerkant naast het hart is een extreem beangstigend symptoom. Het kan betekenen dat er problemen met uw hart zijn opgetreden.